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Risposta obiettiva completa di un carcinoma squamo - cellulare dell’esofago a terapia biologica
Giuseppe Di Bella
20 Dicembre 2009
Abbreviazioni
Di Bella’s Method (MDB)
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Positron Emission Tomography (PET)
Growth Hormone (GH)
Epidermic Growth Factor (EGF)
Fibroblastic Growth Factor (FGF)
Insulin-like Growth Factor 1-2 (IGF1-2)
L’impiego sinergico di Somatostatina, Melatonina, Retinoidi, Vitamine
C, D3, E, Calcio, Amminoglucidi solforati, dosi minime di
ciclofosfamide per os, in un uomo di 70 anni con carcinoma esofageo
scarsamente differenziato inoperabile, hanno consentito, dall’inizio
della cura nel 1995, ad oggi, una qualità di vita eccellente, e la
guarigione con recupero funzionale.
Vengono discussi il razionale e i meccanismi d’azione molecolare della terapia, che esercita un effetto
antiproliferativo, differenziante, apoptotico, preservando ed esaltando, al contrario della chemio
e/o della radioterapia, sia il trofismo e la funzionalità di organi e tessuti, che l’omeostasi immunitaria e
antiblastica. Questo risultato, in assenza di tossicità, documenta
l’efficacia di questa multiterapia biologica (MDB) ed è conforme ai
positivi risultati già pubblicati sull’uso del MDB nei LNH a basso
grado e carcinomi polmonari al 3° e 4° stadio. Il MDB, senza necessità
di ricovero, in assenza di tossicità e senza ridurre minimamente
l’attività lavorativa, ha progressivamente e lentamente ridotto e poi
eliminato la massa tumorale, ottenendo una risposta obiettiva completa.
Riteniamo utile segnalare il caso per invitare ad un maggiore
interesse, studio e approfondimento sulle possibilità aperte in oncologia dalla terapia biologica e recettoriale del MDB.
Introduzione
Si presenta un caso di remissione completa (RC) con terapia biologica
(MDB) di un carcinoma esofageo monitorato dal 1995 ad oggi. Sono
riportati i componenti della terapia biologica MDB e una sintesi della
documentazione, prima e dopo il trattamento MDB.
Si descrive in estrema sintesi il razionale del MDB, documentandone le
basi scientifiche, i meccanismi d’azione di biologia molecolare, la
risposta clinica, il favorevole profilo tossicologico.
Il carcinoma esofageo
La prognosi nei pazienti con cancro dell’esofago è sfavorevole; meno
del 5% sopravvive a 5 anni (Harrison). L’escissione chirurgica di tutto
il tessuto neoplastico macroscopicamente visibile (resezione totale) è
possibile solo nel 45% dei casi, e si associa ad una rilevante
percentuale di complicazioni e/o mortalità.
La sopravvivenza a lungo termine è raggiunta solo nei pazienti con
tumore che coinvolge meno di 5 centimetri dell’esofago e che non hanno
né ostruzione, né diffusione extraesofagea (T1NoMo). I pazienti con
carcinoma esofageo raramente rispondono a questi criteri. La maggior
parte dei pazienti muore per la malattia entro 10 mesi dalla diagnosi.
L’associazione della terapia radiante (da 5500 a 6000 cGy) con mono o
polichemio può conseguire un’apprezzabile, ma temporanea, riduzione
della massa tumorale, penalizzata da rilevante tossicità, ma gli studi
clinici randomizzati, finora condotti, non hanno evidenziato la
capacità di chemio e/o radioterapia di incrementare significativamente
la mediane di sopravvivenza.
Caso clinico: Carcinoma esofageo (classificazione:T4N2Mx)
Profilo anagrafico del paziente:
anno di nascita: 1924; luogo di nascita: Roma;
sesso: maschio; professione: pensionato (ex geometra).
Anamnesi: Il paziente M.D. (età 70 anni circa) inizia (da circa
3 mesi) ad accusare disfagia, accompagnata da senso di bruciore in
regione retro-sternale e presenza di dolore di media entità irradiato a
tutta la regione addominale della durata di alcuni minuti e più volte
durante la giornata. Rigurgiti alimentari e calo ponderale (6 kg./3
mesi). Riferisce inoltre cambiamento dell’alvo tendenzialmente stitico
nell’ultimo mese.
Anamnesi remota: Pleurite all’età di 10 anni, a 21 anni frattura
della base cranica, clavicola dx e perforazione timpano dx in seguito
ad incidente motociclistico. Broncopolmonite bilaterale all’età di 30
anni, all’età di 31 anni esoftalmo occhio sx per ipertiroidismo.
Dall’età di 50 anni circa affetto da ipertensione arteriosa 180/110
mm/Hg trattata farmacologicamente a domicilio.
Inizia accertamenti del caso:
2/3/1995 - ANGIO TC torace addome rivela… “ispessimento delle
pareti del terzo distale dell’esofago toracico e della giunzione
esofago-gastrica con presenza di manifestazione diverticolare.
Linfonodi di 1 cm. in sede pericardiale ed a livello della gastrica
sinistra. …”.
Il paziente viene ricoverato c/o III Clinica Chirurgica - Pol. “Umberto I” di Roma
3/3/1995 - Eseguito EGDS “... a 36 cm. dall’arcata dentaria
superiore è presente un diverticolo con ampio colletto (si esegue
biopsia) contenente residui alimentari …”.
28/3/1995 - Istologico: Carcinoma scarsamente differenziato superficialmente ulcerato
4/4/1995 – TAC


19/4/1995 - Viene sottoposto a “Laparotomia esplorativa”
con l’intento di posizionare un Port-acath utile a consentire una
infusione continua di trattamenti chemioterapici ed inoltre a valutare
l’eventuale possibilità di endoprotesi.
L’esito dell’intervento è palliativo e accerta l’impossibilità di exeresi chirurgica della neoplasia.
Referto della laparotomia esplorativa: “… voluminosa neoplasia esofagea… che invade il tessuto periesofageo ed il diaframma e si diffonde a caduta nel retroperitoneo, sullo stomaco e al pancreas che vi aderisce strettamente. Nel mediastino si palpano e si dimostrano grossolane gittate verosimilmente neoplastiche. Molti linfonodi regionali ed extraregionali sono aumentati di volume”.
Considerando la gravità della diffusione locale, toraco-addominale
della neoplasia, l’età e le condizioni generali del paziente, si rinuncia a proseguire l’intervento...”.
Viene sottoposto a trattamenti combinati chemioterapici, con riduzione
della massa valutabile intorno al 50% (8 cicli 5 FU + mitomicina - 28
cicli radioterapici ).
In data 28/10/1995
il trattamento viene sospeso a causa di sanguinamento e melena, e non
viene ritenuto possibile ripetere i trattamenti chemioterapici e viene
dimesso consigliando unicamente una terapia antidolorifica e di
supporto. Progressione tumorale.
Dicembre 1995: Progressione tumorale e inizio MDB
4/4/96 - Viene ricoverato per una Broncopolmonite Basale dx. all’Ospedale “Forlanini” di Roma.
Diagnosticata una Cardiopatia degenerativa con insufficienza mitralica lieve.
2/5/96 - Viene dimesso, dopo i trattamenti del caso.
3/4/97 - TAC di controllo evidenzia una: “complessiva riduzione dell’ispessimento al 3° distale esofageo:
“… l’esame TC del torace e dell’addome eseguito prima e dopo per
fusione e.v. di mdc iodato, con tecnica di acquisizione volumetrica, ha
mostrato una complessiva riduzione dell’irregolare ispessimento del
tessuto periesofageo al 3° distale, in sede sovra e sottocardiale, con
interessamento del fondo gastrico. L’area di interesse mostra subire un
evidente enhancement alla perfusione del mdc iodato…”.


29/10/97 - Ricovero ospedaliero per DISFAGIA
Viene eseguita EGDS + biopsia, per valutare eventuale posizionamento di protesi.
Referto: Esplorazione endoscopica negativa dell’esofago prossimale. A
livello sovracardiale estendentesi fino sotto il cardias in sede
fundica si reperta processo infiltrativo con sensibile riduzione del
lume esofageo e lesioni necrotiche. Consistenza dura al prelievo
bioptico. L’istologico della biopsia della zona sovracardiale ispessita
e sospetta esclude la presenza di cellule neoplastiche.
Istologico: Mucosa gastrica con intensa flogosi acuta e cronica e detriti da fondo di ulcerazioni.
20/7/1998 - Eseguita TC Total Body di controllo
TC torace:
Esame eseguito dopo somministrazione di mdc. Non evidenti alterazioni
tomodensitometriche di tipo focale a carico dei parenchimi polmonari.
Evidenza di aree disventilatorie in sede basale sn; non evidenza di
linfoadenopatie di rilevanza clinica a carico delle principali stazioni
linfonodali mediastiniche.
Non versamento pleurico.
TC addome:
Le scansioni eseguite con acquisizione volumetrica a partire dal terzo
distale dell’esofago evidenziano un ispessimento parietale del tratto
esofageo esaminato, con marcato enhancement delle pareti, non evidenza
del lume, contatto con la parete dell’aorta ascendente; non evidenti
significative linfoadenopatie loco - regionali.


28/1/1999 - TC Total Body di controllo
Referto: TC torace - addome e pelvi:
Non si apprezzano lesioni tomodensitometriche a focolaio. Il sistema
ventricolare è in asse non dilatato. Addensamento parenchimale a
margini lievemente sfumati in sede basale paracardiaca posteriore dx.
Ispessimento e disomogeneità dell’esofago toracico e
trans-diaframmatico con aspetto fortemente sfumato ed irregolare e
conseguente riduzione del lume del viscere. Aumento di densità del
grasso periviscerale nel tratto sottodiaframmatico. Si apprezzano
alcune adenopatie di Ø ai limiti della norma in sede pre e
retrocarenale azygotica. Lo studio del fegato non permette di
evidenziare lesioni tomodensitometriche a focolaio in atto.
Nulla da segnalare a carico della colecisti. Non significative
alterazioni a carico del pancreas, in involuzione adiposa. Non
alterazioni a carico della milza.


1/10/2000 - Ricovero ospedaliero per episodi di MELENA
Diagnosi: emorragia acuta e anemia acuta post-emorragica
Eseguita EGDS - referto:
agevole introduzione dello strumento endoscopico. Negativa esplorazione dell’esofago prossimale. A livello del 3° distale si osserva restringimento ed ipoelasticità della parete esofagea per tutta la circonferenza senza evidente infiltrazione:
si riesce con difficoltà a procedere ed in sede cardiale, sulla parete
anteriore, si reperta ampia lesione necrotica di circa 2 cm. già più
volte in precedenza descritta che marginalmente, solo in un punto,
presenta area di mucosa iperemia con probabili segni di recente
sanguinamento. Si esplora il cavo gastrico esente da lesioni. Iperemia
della mucosa duodenale con discreta fragilità da contatto. In tutto il
tratto esplorato non si osservano segni di sanguinamento in atto.
Valori ematochimici patologici:
GR 2260000-2900000; Hb 6.6 gr% - 9 gr%; Hti20-28%; VES 50; Glicemia 146; Albuminemia: 2.95 gr/dI.
Viene sottoposto ad emotrasfusioni (6 unità), sospensione
dell’alimentazione orale, terapia con ranitidina e.v.(prima) e con
omeprazolo per os (dopo alcuni giorni)
9/10/2000 - Il paziente viene dimesso.
15/11/2001 - Ricovero ospedaliero in seguito ad episodio epilettico notturno.
Eseguita Tc Cerebrale che “... Dimostra la presenza di una
piccola area di ipodensità localizzata a livello della sostanza bianca
adiacente il crocicchio ventricolare di sinistra da riferire ad esiti di
lesione su base cerebrovascolare ischemica. Apprezzabile una modesta
ipodensità diffusa a livello della sostanza periventricolare come per
condizione di sofferenza tissutale su base cerebrovascolare ischemica
cronica. Non evidenza di lesioni emorragiche”.
21/11/2001 - il paziente viene dimesso.
28/10/2004 - Eseguita TC Total Body di controllo:
torace: non evidenti nodulazioni e\o aree di consolidamento polmonari
di natura sospetta. Ispessimento pleurico scissurale sx in sede basale
con risalita dell'emidiaframma sx. Assenza di versamento pleurico.
Fissità con ispessimento concentrico parietale del terzo distale
dell’esofago toracico e della giunzione esofago-gastrica,
sostanzialmente immodificato rispetto ai precedenti controlli in
visione. Non evidenti tumefazioni linfonodali ilo-mediastinichee
sottodiaframmatiche. Fegato di normali dimensioni e morfologia, esente
da lesioni focali. Vie biliari non dilatate. Colecisti normodistesa con
pareti di normale spessore. Non evidenti alterazioni della milza, del
pancreas, dei surreni e del rene dx.


17/1/2007 - Eseguita TC Total Body di controllo
Referto:
torace: non evidenti alterazioni focali del parenchima polmonare. Non linfoadenopatie ilomediastiniche nè versamento pleurico.
Addome e pelvi: fegato con dimensioni nei limiti, densità parenchimale
esente da alterazioni focali. Vie biliari non dilatate, colecisti
distesa, alitiasica. Vena porta di calibro regolare e pervia. Surreni
con dimensioni e morfologia regolari. Milza nei limiti della norma.
Pancreas mal definibile. Reni in sede, rapporto cortico midollare
ridotto; cisti renale a sinistra, non ectasia calico pielica. Non
evidenti linfoadenopatie interaorto-cavali e lomboaortiche. Vescica
simmetricamente distesa con pareti omogenemente ispessite (vescica da
sforzo?). Ipertrofia prostatica con disomogenea densità e piccole
calcificazioni parenchimali Non linfoadenopatie iliaco-otturatorie. Il
paziente è tuttora vivente e in buone condizioni, si alimenta senza
difficoltà.
Attualmente ha ridotto la terapia iniziale ed segue i seguenti trattamenti farmacologici:
Sandostatina Lar 20mg - 1 iniezione intramuscolare ogni 28 gg.
Soluzione di retinoidi - 1 cucchiaio alla mattina a digiuno con Atiten (vit.D) - 9 gocce assieme ai retinoidi
Melatonina coniugata 2mg - 3 compresse dopo i pasti, ( 9 al dì)
Parlodel 2,5 mg - ¼ di compressa dopo i pasti x 3 volte al dì
oltre a:
Luminale - ½ compressa (crisi epilettica)
Enapren 20 - 1 compressa (ipertensione)
Lansox 30 mg - 1 compressa
Plasil 10 - 1 compressa
Venitrin T5 - 1 cerotto
Eutirox 100 - 1 compressa
Conclusioni
La terapia e il decorso clinico.
La chemioradioterapia aveva ottenuto una risposta obiettiva, ma solo parziale, della voluminosa neoplasia esofagea e della estensione periesofagea, oltre che al diaframma, retroperitoneo, stomaco e pancreas, linfonodi regionali ed extraregionali.
Alla ripresa della progressione locale, non potendo proseguire per la
grave tossicità con il trattamento chemioradioterapico e
nell’impossibilità di un’exeresi chirurgica, il paziente ha chiesto di
essere curato con il Metodo Di Bella, che prevede l’impiego sinergico
di molecole ad azione differenziante, citostatica, apoptotica,
antiproliferativa,antiangiogenica, antimetastatica con il potenziamento
dell’immunità. La somministrazione continuativa di dosaggi minimi, non
citolitici, e pertanto non mutageni, di ciclofosfamide, e grazie
all’azione mieloprotettiva, antidegenerativa e trofica su parenchimi e
tessuti, della MLT e degli alti dosaggi di Vitamina E, Retinoidi,
vitamine C e D3, ha evitato la tossicità midollare, epatorenale,
metabolica, cardiocircolatoria, neurologica e la depressione
immunitaria, consentendo un graduale recupero e mantenimento di un buon
performance status. I 100 milligrammi giornalieri x os continuativi per
oltre 1 anno di ciclofosfamide non hanno pertanto provocato sensibili
alterazioni della crasi ematica e della dinamica midollare. Il paziente
ha condotto a domicilio la terapia con una qualità di vita che gli ha
consentito di riprendere gradualmente l’attività lavorativa malgrado
l’età avanzata.
Farmaci somministrati [componenti della terapia prescritta (MDB)]:
1) Somatostatina (14 aminoacidi) 3 mg iniettati sottocute di notte
nell’arco di 10 ore mediante un temporizzatore per la breve emivita
(circa 3 minuti) in coincidenza del picco notturno di increzione del GH;
2) Octreotide, analogo della somatostatina (otto aminoacidi) in
formulazione ritardata 20 mg intramuscolo ogni 25 giorni, per una
completa saturazione, sia recettoriale che temporale, con potenziamento
antiproliferativo e proapoptotico antiangiogenico della somatostatina a
14 aminoacidi;
3) Bromocriptina da 2,5 mg, 1\2 compressa mattino e sera per
l’inibizione della prolattina, potente e ubiquituario ormone mitogeno;
4) 7g. di soluzione vitaminica (100 mg x Kg di peso corporeo), almeno
15’ prima del pasto, 3 volte al dì , secondo la formulazione del
professor Di Bella:
Beta carotene…………………… gr 2
Axeroftolo palmitato … …….. gr 1
Ac trans retinoico ( ATRA)…… gr 1
Alfatocoferile acetato ……….. gr 1000
5) Diidrotachisterolo (Vit D3 di sintesi) - 10 gocce nello stesso
cucchiaio assieme al soluzione vitaminica per ogni somministrazione (
30 gocce al dì);
6) Melatonina chimicamente complessata con adenosina (mediante un
legame di idrogeno) e glicina, secondo la formulazione del professor Di
Bella: Melatonina 12% Adenosina 51% Glicina 37%; compresse da 2
milligrammi , 2 mattino e mezzodì , otto dopo cena
7) Ciclofosfamide compresse 50 mg, una compressa 2 volte al dì;
8) Calcio 1 grammo 2 volte al dì in un bicchiere d’acqua;
9) Ac ascorbico 2 grammi, insieme al calcio nello stesso bicchiere d’acqua x 2 volte al dì durante il pasto;
10) Glucosamina solfato 500 mg x 3 volte al dì
11) Galattosamina solfato 500 mg x 3 volte al dì
Discussione
La terapia biologica neuro-immuno-endocrina del professor Luigi Di
Bella (MDB) ha lentamente e progressivamente ottenuto una risposta
obiettiva completa, in assenza di tossicità, attraverso un meccanismo
d’azione recettoriale, differenziante, apoptotico e antiproliferativo,
antiangiogenico con criteri, finalità e meccanismi d’azione totalmente
difformi dalle consuete terapie citotossiche e citolitiche, dimostrando
di potersi sostituire all’intervento chirurgico, alla radioterapia, e
alla chemioterapia che notoriamente non ha alcun potere di eradicare i
tumori solidi. In questo caso, per l’estesa diffusione neoplastica
extraesofagea con voluminose adenopatie disseminate in ambito
mediastinico ed addominale, e l’estensione periesofagea, oltre che al
diaframma, retroperitoneo, stomaco e pancreas, era stata esclusa una
soluzione chirurgica. La risposta obiettiva al MDB (Metodo Di Bella) si
è estesa alla risoluzione completa della lesione esofagea e delle sue
diramazioni.
Razionale della terapia
La perdita di differenziazione e la proliferazione, anche se in misura
diversa, sono denominatori comuni di tutte le neoplasie. L’espressione
recettoriale ubiquitaria della Prolattina [7, 21], e del GH [10, 35],
rappresenta una delle conferme del ruolo mitogeno diretto e
generalizzato di queste molecole. La proliferazione cellulare è
strettamente dipendente dalla Prolattina, dal GH, massimo fattore di
crescita, e da molecole mitogene GH dipendenti, da esso positivamente
regolate, come EGF, FGF, HGF, IGF1-2, NGF, PDGF, VEGF, TGF, oltre che
da fattori di crescita prodotti dall’apparato gastrointestinale, come
VIP, CCK, PG. Sia la proliferazione cellulare fisiologica che
neoplastica, avvengono per mezzo di queste stesse molecole, che la
cellula neoplastica utilizza in misura esponenziale rispetto a quella
sana. Antidoti biologici del GH, come Somatostatina e analoghi, non
riducono solo l’espressione e la trascrizione di fattori di crescita
altamente mitogeni, come IGF1-2 [9,28,61], EGF [64], FGF [47], ma
estendono la loro regolazione negativa ai rispettivi recettori con
evidenti riflessi antiproliferativi, e antiangiogenici [1, 4, 17, 25].
E’ noto come l’asse GH-IGF1 abbia una determinante influenza sullo
sviluppo biologico neoplastico. Gli IGFR rispondono mitogenicamente a
IGF. L’effetto soppressivo della SST e analoghi sui livelli sierici di
IGF1, è sia diretto, attraverso l’inibizione del gene di IGF, che
indiretto, mediante la soppressione del GH e pertanto della sua
induzione epatica di IGF1. Momenti essenziali dell’angiogenesi,
passaggio essenziale della progressione neoplastica, come la cascata
dei monociti [73], l’interleukina 8, fattori di crescita essenziali e
sinergici per lo sviluppo dell’angiogenesi, come il VEGF, TGF, IGF1,
FGF, HGF, PDGF, sono negativamente regolati da Somatostatina e analoghi
[1, 4, 9, 14, 25, 68, 69, 72]. L’inibizione dell’angiogenesi indotta
dalla SST è sinergicamente potenziata da MLT [11, 12, 36], Retinoidi
[31,42,45], vitamina D3 [32,44], Vitamina E [52,63,65] Vitamina C
[8,19,51], inibitori prolattinici [68], componenti della matrice
extracellulare [37,57]. Ugualmente l’effetto citostatico,
antiproliferativo, antimetastatico della Somatostatina è efficacemente
sinergizzato dagli altri componenti del MDB:
Retinoidi [56,58]
MLT [33,41]
Vit D3 [5,24]
Cabergolina e Bromocriptina ( inibitori prolattinici) [17,7]
Glucosamina solfato, condroitinsolfato solfato, componenti della matrice extracellulare [6,59]
Vit E [22,43,52,63,67]
Vit C [8,19,51]
E’ stato dimostrato il rapporto causale tra espressione recettoriale
del GH e induzione e progressione tumorale, rilevando istochimicamente
concentrazioni di GHR nettamente superiori nei tessuti tumorali,
rispetto ai fisiologici, evidenziando il potente ruolo mitogeno del GH
con indice proliferativo dose dipendente[35]. Esso è sia diretto,
recettoriale, che indiretto, attraverso l’induzione dell’espressione
epatica di IGF1, GH dipendente. L’asse GH-IGF1 ha un ruolo determinante
sul comportamento biologico di molte neoplasie. In un’elevatissima e
subtotale percentuale di varietà di cellule neoplastiche sono stati
individuati recettori IGF1, che rispondono mitogenicamente al ligando.
La Somatostatina esercita l’attività antiblastica sia direttamente,
attraverso l’inibizione dell’espressione del gene IGF1, che
indirettamente, mediante la soppressione del GH, da cui dipende
l’increzione di IGF1 [61]. Ampiamente documentata è anche l’attività
inibitoria della SST su un altro potente fattore di crescita mitogeno,
EGF, attraverso molteplici meccanismi:
- inibizione dose dipendente della fosforilazione tirosinica indotta dall’attivazione di EGFR da parte di EGF [49];
- riduzione di EGFR nelle cellule tumorali [64];
- riduzione dell’espressione di EGF [22];
- abbattimento della concentrazione plasmatica di EGF [9].
Mitogeni prodotti dall’apparato gastrointestinale, come VIP, CCK, PG,
sono potentemente inibiti dalla somatostatina e/o octreotide [28], la
cui efficacia è potenziata attraverso un meccanismo sinergico
fattoriale con gli altri componenti del MDB. La letteratura ha pertanto
confermato i meccanismi d’azione antineoplastici differenzianti e
antiproliferativi, antiangiogenetici e antimetastatici di tutti i
componenti del MDB. In questo caso gli esami ematochimici non hanno
evidenziato danni, o tossicità, indotti dal MDB. Il risultato
obiettivo, in assenza di tossicità, mediante la riduzione lenta e
progressiva fino alla scomparsa delle estese lesioni neoplastiche
iniziali, delle adenopatie, insieme al blocco di ogni progressione loco
regionale o disseminazione metastatica, evidenzia l’efficacia di questa
multiterapia ed è conforme ai positivi risultati già pubblicati
sull’uso di questo metodo nei LNH a basso grado e carcinomi polmonari
al 3° e 4° stadio. Il MDB, senza necessità di ricovero ospedaliero e
neppure di day hospital, in assenza di tossicità ha recuperato la
funzionalità esofagea, il trofismo e funzionalità di organi e tessuti,
consentendo, a distanza di tredici anni, una qualità di vita
fisiologica e attiva, fino all’età di 84 anni. Si può ragionevolmente
ipotizzare pertanto che l’applicazione precoce, e come terapia di prima
linea di questo metodo, in un organismo non debilitato dagli effetti
tossici, mutageni e immunodepressivi della chemio-radioterapia,
potrebbe conseguire risultati decisamente più rapidi. Riteniamo utile
segnalare il caso per invitare ad un maggiore interesse, studio e
approfondimento sulle possibilità aperte in oncologia dalla terapia
immunoneuroendocrina, biologica e recettoriale MDB.
Dottor Giuseppe Di Bella
Fondazione Di Bella - Bologna
e-mail:
posta@giuseppedibella.it
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Telefono 051 239662; 051 230369 ; fax 051 2961238
Via Marconi 51, 40122 Bologna
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